|
Глава 39. Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярная кома.
Диабетический кетоацидоз (ДКА)
ДКА является следствием дефицита инсулина с относительной или абсолютной гиперпродукцией
глюкагона и может быть вызван прекращением инсулинотерапии, инфекцией, хирургическим
вмешательством или эмоциональным стрессом. В дебюте отмечаются тошнота, рвота, анорексия и
увеличение диуреза. Далее возникают боли в животе, дыхание Куссмауля, нарушение
сознания или явная кома. Уменьшение ОЦК может привести к сосудистому коллапсу и
почечной недостаточности. Характерен лейкоцитоз. Температура тела нормальна или
снижена. Лихорадка чаще всего — проявление инфекции, источник которой важно найти.
Лабораторные отклонения включают гипергликемию, метаболический ацидоз, обусловленный дефицитом
анионов (содержание НСО3~ в плазме крови < 10 ммоль/л) в результате
повышения уровня ацетоацетата и (3-гидроксибутирата. Несмотря на нормальное или
повышенное содержание калия в плазме крови, общее его содержание в организме
снижено на несколько сотен миллимолей. Содержание фосфора в плазме крови также
повышено, несмотря на общее снижение его запасов в организме. Содержание магния
может быть низким. Концентрация Na+ в плазме снижена вторично из-за
гипергликемии и иногда из-за гипертриглицеридемии.
Необходимо исключить другие типы метаболического ацидоза: лактатацидоз, уремия, алкогольный
кетоацидоз и некоторые виды отравлений. Если кетоновых тел в моче нет, ацидоз вызван какой-то
иной причиной. При наличии кетоновых тел в моче необходимо определить их
концентрацию в плазме; ярко положительная реакция в неразбавленной плазме может
быть вызвана голоданием, в то время как резко положительная реакция, несмотря на
разбавление 1:1, указывает на наличие кетоацидоза.
Диабетический кетоацидоз необходимо лечить инсулином. Поскольку устойчивость к инсулину нельзя
оценить в перспективе, внутривенно вводят 25-50 ЕД/ч инсулина короткого действия — обычно
0,1 ЕДДкг х час). Также необходимо внутривенное введение жидкости, обычно общий
дефицит жидкости равен 3-5 л. Первоначально вводят 1—2 л изотонического солевого
раствора, дополнительное введение определяется клинической картиной. Когда
концентрация глюкозы в плазме падает до 17 ммоль/л (3 г/л), внутривенно вводят 5
% раствор глюкозы, как источник жидкости и для предупреждения позднего отека
головного мозга и гипогликемии. Необходимо возмещать калий (в виде калия
фосфата), если его концентрация нормальна или снижена. Если первоначально
концентрация калия повышена, его восполнение проводят, как только она начнет
снижаться по мере коррекции ацидоза и перемещения калия во внутриклеточное
пространство. Интенсивное введение жидкости и инсулина не прекращают, пока не
будет отмечено отсутствие кетоновых тел в плазме или моче более 4 ч (коррекция
гипергликемии не является финалом процесса). В какой-то степени прогностическими
признаками служат гипотензия, азотемия, глубокая кома и наличие сопутствующих
заболеваний. Натрия гидрокарбонат следует вводить при выраженном ацидозе (рН
< 7,0), особенно на фоне гипотензии.
Таблица 39-1 Осложнения диабетического кетоацидоза
Осложнение |
Клиническая картина |
Острое расширение желудка или эрозивный гастрит |
Рвота кровью или «кофейной гущей» |
Отек головного мозга |
Заторможенность или кома с неврологической симптоматикой или без нее, особенно после первоначального улучшения состояния
|
Гиперкалиемия |
Остановка сердца |
Гипогликемия |
Адренергическая или неврологическая симптоматика; рикошетом появляется кетоз |
Гипокалиемия |
Сердечная аритмия |
Инфекция |
Лихорадка |
Устойчивость к инсулину |
Сохранение ацидоза после 4-6 ч адекватной терапии |
Инфаркт миокарда |
Боль в груди, признаки сердечной недостаточности, гипотензия, несмотря на адекватную инфузионную терапию
|
Мукормикоз |
Боли в области тканей лица, кровянистое отделяемое из носа, черноватая поверхность носовых раковин, затуманенное зрение, выпячивание глазного яблока
|
Дыхательный дистресс-синдром |
Гипоксемия без признаков пневмонии, хронические болезни легких или сердечная недостаточность
|
Сосудистый тромбоз |
Картина, похожая на инсульт или признаки ишемии тканей вне нервной системы |
Состояние большинства больных с диабетическим кетоацидозом удается нормализовать. Причинами смерти
являются ИМ и инфекция, в частности, пневмония (табл. 39-1, где перечислены осложнения
диабетического кетоацидоза).
Гиперосмолярная некетоненическая кона
Устойчивый осмотический диурез вызывает выраженную дегидратацию, если больной не может
потреблять необходимое количество воды для возмещения потери жидкости с мочой. Обычно у пожилых
больных диабетом возникает инсульт или инфекция, что усиливает гипергликемию и
препятствует потреблению адекватного количества воды, а уменьшение объема
жидкости в организме влечет за собой пренеральную азотемию. Могут отмечаться
судороги. Другие причины комы: зон-довое питание с высоким содержанием белка,
ишемия миокарда, перитонеальный диализ, потребление большого количества
углеводов, введение таких осмотических агентов, как маннитол или мочевина.
Концентрация глюкозы в плазме достигает 55 ммоль/л (10 г/л). Может отмечаться
умеренный метаболический ацидоз. Содержание гидрокарбоната в плазме крови менее
10 ммоль/л и нормальное количество кетоновых тел свидетельствуют о наличии
молочнокислого ацидоза. Осмоляльность сыворотки высока из-за гипергликемии,
содержание Na может быть нормальным. Осмоляльность плазмы можно рассчитать по
формуле:
Осмоляльность (ммоль/кг) = 2 х
[(Na+ + К+) + глюкоза (ммоль/л) + мочевина
(ммоль/л)].
В среднем дефицит жидкости в
организме составляет около 10 л. Для поддержания кровообращения и мочеотделения
необходимое ее количество вводят внутривенно. На первом этапе 2-3 л
изотонического солевого раствора вводят в первые 1-2 ч, чтобы восстановить ОЦК.
Далее можно применять 0,45 % раствор NaCl. После нормализации содержания глюкозы
в плазме вводят 5 % раствор декстрозы. Инсулин следует вводить для
предотвращения гипергликемии. Летальность превышает 50%.
|